Neurobiología de la eyaculación precoz: un nuevo y prometedor campo de estudio

La eyaculación precoz es quizás la disfunción sexual masculina más prevalente, y por eso le damos siempre un importante espacio en este blog. Además, con mucha frecuencia están saliendo interesantes y novedosos estudios relacionados con su etiología y tratamiento, lo que nos lleva a revisar permanentemente nuestros conocimientos y esquemas de intervención.

 

Antes de presentar la investigación que nos ocupa en este artículo, vamos a recordar algunos conceptos importantes. La Sociedad Internacional de Medicina Sexual adoptó la definición de eyaculación precoz de por vida como “la eyaculación que siempre o casi siempre ocurre antes o dentro de aproximadamente un minuto de la penetración vaginal”. Esta disfunción afecta negativamente a la relación de pareja y produce angustia mental, ansiedad, vergüenza y depresión. Su fisiopatología no es tan bien conocida, y los factores etiológicos que se consideran habitualmente son los factores biológicos y psicológicos: ansiedad, hábitos masturbatorios disfuncionales, falta de habilidades sexuales, hipersensibilidad del pene, disfunción de los receptores de serotonina. 

 

Sabemos del desarrollo de la neurobiología en los últimos años, y de hecho conocemos estudios muy serios acerca del sustrato cerebral de la respuesta sexual normal y de las disfunciones sexuales. Los nuevos logros en el procesamiento de imágenes de tomografía computada por resonancia magnética (FMRI) y tomografía por emisión de positrones (PET), así como la morfometría basada en vóxel y la imagen de contraste dependiente del nivel de oxígeno en la sangre, pueden evaluar objetivamente la función cerebral durante la eyaculación. Y precisamente en este punto llegamos a un artículo publicado en The Journal of Sexual Medicine titulado ¿Existen diferencias en la morfología cerebral en los pacientes con eyaculación precoz de toda la vida? El estudio fue diseñado para evaluar la hipótesis de que los pacientes con eyaculación precoz de toda la vida presentan alteraciones macroestructurales y/o microestructurales en las áreas del cerebro involucradas en la respuesta sexual masculina, que no están presentes en sujetos sanos. 

 

Este estudio prospectivo incluyó a cuarenta y dos participantes sanos y cincuenta y cuatro pacientes con eyaculación precoz de toda la vida que se diagnosticaron de acuerdo con la Herramienta de Diagnóstico de Eyaculación Precoz (PEDT), el autoinforme de la pérdida de control sobre la eyaculación y el tiempo de latencia eyaculatoria intravaginal (IELT). Se incluyeron pacientes que nunca se habían sometido a un tratamiento para la eyaculación precoz y tenían una erección normal. 

 

Se compararon entre los dos grupos las medidas de la morfología cortical tales como volúmenes de materia gris, materia blanca, volúmenes de cerebelo y estructuras subcorticales (es decir, amígdala, caudado, hipocampo, globo pálido, putamen y tálamo) mediante un método de morfometría basada en voxel. Además, se evaluaron las relaciones entre las alteraciones cerebrales relevantes y la gravedad de los síntomas que los participantes manifestaban a través de cuestionarios autoinformados. Se evaluaron las alteraciones macroestructurales y microestructurales cerebrales en pacientes con eyaculación precoz y controles, junto con la correlación de los cambios en el núcleo caudado en pacientes con datos clínicos de eyaculación precoz (incluidos el PEDT y el IELT).


Este es el resumen de los resultados más relevantes: 

 

-El volumen medio del núcleo caudado fue significativamente mayor en los pacientes con eyaculación precoz de por vida en comparación con los controles sanos. 

 

-El volumen del núcleo del putamen fue un poco mayor pero no significativamente mayor en los pacientes con eyaculación precoz de toda la vida en comparación con los controles. 

 

-Hubo una correlación positiva significativa entre la puntuación PEDT y el volumen del núcleo caudado y una asociación negativa significativa entre la puntuación IELT y el volumen del mismo. Esto indica la asociación positiva entre el volumen del núcleo caudado y la gravedad de los síntomas de la eyaculación precoz.

 

-No hubo diferencias significativas entre los pacientes con eyaculación precoz y los controles sanos con respecto a otras estructuras subcorticales como el núcleo de la amígdala, el hipocampo, el tálamo, el globo pálido y el núcleo accumbens.

 

En conclusión, y pensando en las implicancias clínicas de esta investigación, recordemos que el tratamiento farmacológico de la eyaculación precoz de toda la vida se resume en el manejo de la dapoxetina bajo demanda y los antidepresivos de uso crónico, incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la clomipramina, un antidepresivo tricíclico. Todas las opciones de primera línea utilizadas para tratar la eyaculación precoz modifican las concentraciones de dopamina o serotonina en el sistema nervioso central, rehabilitando el circuito de recompensa para así lograr una mayor eficacia. Lo interesante de este trabajo es que se abre la posibilidad, en un futuro próximo, de identificar mediante estudios del cerebro las alteraciones estructurales cerebrales, lo que se podría utilizar como un marcador de seguimiento para determinar la eficacia del tratamiento de los pacientes con eyaculación precoz

 

Seguramente se necesitan estudios longitudinales y con mayor número de pacientes para mejorar la comprensión de los mecanismos de la neurobiología subyacente de la eyaculación precoz.

 

Redactado para Boston Medical Group por Ezequiel López Peralta.

Psicólogo. Máster en Sexología Clínica y Terapia de Parejas.

 

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